පරිවෘත්තීය නියාමනය, අයන සම්ප්‍රේෂණය, ඇමයිනෝ අම්ල වලට ඉන්සියුලින් සම්බන්ධ වේ. කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය සඳහා ඉන්සියුලින් වල බලපෑම අධිතක්සේරු කිරීම දුෂ්කර ය. දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන අයද පරිවෘත්තීය දුර්වලතා පෙන්නුම් කරයි.
දියවැඩියා රෝගය වැඩි වැඩියෙන් මෑතකදී හඳුනාගෙන ඇත. රෝග විවිධ පරිවෘත්තීය ආබාධ ඇති කරයි. දියවැඩියා රෝගය බොහෝ සෙයින් වෙනස් විය හැකි ව්යාධිජනක කායික විද්යාව ඔන්කොලොජි හා හෘද වාහිනී රෝග වලින් පසුව තුන්වන ස්ථානයේ සිටී. ලෝකයේ දියවැඩියා රෝගීන් මිලියන 100 ක් පමණ සිටිති. සෑම වසර 10 කට වරක් දියවැඩියා රෝගීන්ගේ සංඛ්යාව 2 ගුණයකට වඩා වැඩි වේ.
සංවර්ධනය වෙමින් පවතින රටවල පුද්ගලයන් සහ සංවර්ධිත රටවල ආන්තිකකරණයට ලක් වූ පුද්ගලයින් රෝගාතුර වීමේ වැඩි අවදානමක් ඇත. දියවැඩියා රෝගයේ පරිවෘත්තීය ආබාධ විවිධ ව්යාධි වලට තුඩු දෙයි. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව බොහෝ විට අවුරුදු 45 කට පසු මිනිසුන්ට බලපායි.
ඉන්සියුලින් ක්‍රියා කිරීමේ යාන්ත්රණය
1869 දී ලැන්ගර්හාන්ස් අග්න්‍යාශයේ දූපත් සොයා ගත් අතර පසුව එය ඔහුගේ නමින් නම් කරන ලදී. ග්‍රන්ථිය ඉවත් කිරීමෙන් පසු දියවැඩියාව ඇතිවිය හැකි බව දැනගන්නට ලැබුණි.
ඉන්සියුලින් යනු ප්‍රෝටීනයකි, එනම් ඒ සහ බී දාම වලින් සමන්විත පොලිපෙප්ටයිඩයකි. ඒවා ඩයිසල්ෆයිඩ් පාලම් දෙකකින් සම්බන්ධ වේ. බීටා සෛල මගින් ඉන්සියුලින් සෑදී ගබඩා කර ඇති බව දැන් දන්නා කරුණකි. ඩයිසල්ෆයිඩ් බන්ධන යථා තත්වයට පත් කරන එන්සයිම මගින් ඉන්සියුලින් කැළඹී ඇති අතර ඒවා "ඉන්සියුලිනේස්" ලෙස හැඳින්වේ. තවද, දම්වැල්වල අඩු අණුක කොටස් වලට ජල විච්ඡේදනය සඳහා ප්‍රෝටිලයිටික් එන්සයිම සම්බන්ධ වේ.
ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කිරීමේ ප්රධාන නිෂේධකය රුධිරයේම ඉන්සියුලින් වන අතර හයිපර්ග්ලයිසමික් හෝමෝන බව විශ්වාස කෙරේ:
- ඇඩ්‍රිනලින්
- ACTH,
- කෝටිසෝල්.
ටීඑස්එච්, කැටෙකොලමයින්, ඒසීටීඑච්, එස්ටීඑච් සහ ග්ලූකොජන් විවිධ ආකාරවලින් සෛල පටලයේ ඇඩෙනයිල්සයික්ලේස් සක්‍රීය කරයි. දෙවැන්න චක්‍රීය 3,5 ඇඩෙනොසින් මොනොපොස්පේට් සෑදීම සක්‍රීය කරයි, එය තවත් මූලද්‍රව්‍යයක් සක්‍රීය කරයි - ප්‍රෝටීන් කයිනාස්, එය බීටා-දූපත් ක්ෂුද්ර ටියුබල් පොස්පරීකරණය කරයි, එය ඉන්සියුලින් මුදා හැරීම මන්දගාමී වීමට හේතු වේ.
මයික්‍රෝ ටියුබල් යනු බීටා සෛල රාමුවක් වන අතර එමඟින් කලින් සංස්ලේෂණය කරන ලද ඉන්සියුලින් ප්‍රවේග වල සෛල පටලයට ගමන් කරයි.
ඉන්සියුලින් සෑදීමේ වඩාත් ප්‍රබල උත්තේජකය වන්නේ රුධිර ග්ලූකෝස් ය.
ඉන්සියුලින් ක්‍රියා කිරීමේ යාන්ත්රණය අන්තර් සෛලීය මැදිහත්කරුවන් 3,5 - GMF සහ AMP 3,5 අතර ප්‍රතිවිරෝධී සම්බන්ධතාවයේ ද පවතී.
කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය යාන්ත්රණය
ඉන්සියුලින් දියවැඩියාවේ කාබෝහයිඩ්‍රේට පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට බලපායි. මෙම රෝගයේ ප්රධාන සබැඳිය මෙම ද්රව්යයේ iency නතාවයයි. ඉන්සියුලින් කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට මෙන්ම අනෙකුත් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට ද විශාල බලපෑමක් ඇති කරයි. ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය අඩු වීම, එහි ක්‍රියාකාරිත්වය අඩු වීම හෝ සෛල මගින් ඉන්සියුලින් මත යැපෙන පටක පිළිගැනීම දුර්වල වීම නිසා.
දියවැඩියා රෝගයේ කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය උල්ලං violation නය වීමක් නිසා සෛල තුළට ග්ලූකෝස් ලබා ගැනීමේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩු වේ, රුධිරයේ පරිමාව වැඩි වේ, ඉන්සියුලින් වලින් ස්වාධීන ග්ලූකෝස් ලබා ගැනීමේ ක්‍රම සක්‍රීය වේ.
සෝර්බිටෝල් ෂන්ට් යනු ග්ලූකෝස් සෝර්බිටෝල් දක්වා අඩු කර පසුව ෆ ruct ක්ටෝස් වලට ඔක්සිකරණය වන තත්වයකි. නමුත් ඔක්සිකරණය සීමා වන්නේ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන එන්සයිමයකි. පොලියෝල් ෂන්ට් සක්‍රිය වූ විට, පටක වල සෝර්බිටෝල් සමුච්චය වන විට, මෙය පෙනුමට දායක වේ:
- ස්නායු රෝග
- katarayta
- මයික්‍රොඇන්ජියෝපති.
ප්‍රෝටීන් සහ ග්ලයිකෝජන් වලින් ග්ලූකෝස් අභ්‍යන්තරව සෑදී ඇත, නමුත් ඉන්සියුලින් හිඟයක් ඇති බැවින් මෙම වර්ගයේ ගොයුකොසිස් පවා සෛල මගින් අවශෝෂණය නොකෙරේ. Aerobic glycolysis සහ pentose phosphate shunt මර්දනය කරනු ලැබේ, සෛල හයිපොක්සියා සහ බලශක්ති iency නතාව පෙනේ. ග්ලයිකේටඩ් හිමොග්ලොබින් පරිමාව වැඩි වේ, එය ඔක්සිජන් වාහකයක් නොවන අතර එය හයිපොක්සියා වැඩි කරයි.
දියවැඩියාවේ ප්‍රෝටීන් පරිවෘත්තීය දුර්වල විය හැකිය:
- හයිපර්සොටේමියාව (අවශේෂ නයිට්රජන් මට්ටම ඉහළ යාම),
- hyperazotemia (රුධිරයේ නයිට්රජන් සංයෝගවල පරිමාව වැඩි වීම).
ප්‍රෝටීන් නයිට්රජන් වල ප්‍රමිතිය 0.86 mmol / L වන අතර මුළු නයිට්රජන් 0.87 mmol / L විය යුතුය.
ව්යාධි විද්යාවේ හේතු:
- ප්‍රෝටීන් උත්ප්‍රේරණය වැඩි කිරීම,
- අක්මාව තුළ ඇමයිනෝ අම්ල විරූපණය සක්‍රීය කිරීම,
- අවශේෂ නයිට්රජන්.
ප්‍රෝටීන් නොවන නයිට්රජන් නයිට්රජන්:
- ඇමයිනෝ අම්ල
- යූරියා
- ඇමෝනියා
- ක්‍රියේටිනින්.
මෙයට හේතුව ප්රධාන වශයෙන් අක්මාව හා මාංශ පේශිවල ප්‍රෝටීන විනාශ වීමයි.
දියවැඩියාව ඇති මුත්රා වලදී නයිට්රජන් සංයෝගවල පරිමාව වැඩිවේ. අසෝටුරියාට පහත හේතු ඇත:
- රුධිරයේ නයිට්රජන් සමඟ නිෂ්පාදන සාන්ද්‍රණය වැඩි වීම, මුත්රා වල ස්‍රාවය වීම,
- දුර්වල මේද පරිවෘත්තීය කෙටොනෙමියා, හයිපර්ලිපිඩිමියා, කීටෝනූරියා මගින් සංලක්ෂිත වේ.
දියවැඩියාවේදී, හයිපර්ලිපිඩිමියා වර්ධනය වන අතර එය ලිපිඩ මට්ටම්වල රුධිර පරිමාව වැඩි කිරීමකි. ඒවායේ සංඛ්යාව සාමාන්යයට වඩා වැඩි ය, එනම් 8 g / l ට වඩා වැඩිය. පහත දැක්වෙන හයිපර්ලිපිඩිමියා පවතී:
- පටක සක්‍රීය කිරීම lipolysis,
- සෛල මගින් ලිපිඩ විනාශ කිරීම වැළැක්වීම,
- කොලෙස්ටරෝල් සංශ්ලේෂණය වැඩි කිරීම,
- සෛලවලට අධික මේද අම්ල ලබා දීම වැළැක්වීම,
- LPLase හි ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවීම,
- ketonemia - රුධිරයේ ඇති කීටෝන් සිරුරු පරිමාවේ වැඩි වීම.
කීටෝන් සිරුරු සමූහය තුළ:
- ඇසිටෝන්
- ඇසිටොඇසිටික් අම්ලය
- p-hydroxymalic අම්ලය.
රුධිරයේ ඇති කීටෝන සිරුරු වල මුළු පරිමාව 30-50 mg% ට වඩා වැඩි විය හැකිය. මේ සඳහා හේතු තිබේ:
- lipolysis සක්‍රීය කිරීම,
- අධික මේද සෛලවල ඔක්සිකරණය වැඩි වීම,
- ලිපිඩ සංස්ලේෂණය අත්හිටුවීම,
- කීටෝන් සිරුරු සෑදීමත් සමඟ හෙපටෝසයිට් වල ඇසිටිල් - CoA ඔක්සිකරණය අඩුවීම,
කීටෝන් සිරුරු මුත්රා සමඟ වෙන් කිරීම අහිතකර පා .මාලාවක දියවැඩියා රෝගයේ ප්‍රකාශනයකි.
කීටෝනූරියා හේතුව:
- වකුගඩු වල පෙරහන් කරන බොහෝ කීටෝන් සිරුරු,
- දියවැඩියාවේ ජල පරිවෘත්තීය ආබාධ, පොලිඩිප්සියා සහ පොලියුරියා මගින් විදහා දක්වයි,
පොලියුරියා යනු සාමාන්‍ය අගයන් ඉක්මවා යන පරිමාවක මුත්රා සෑදීම හා බැහැර කිරීම තුළ ප්‍රකාශ වන ව්යාධි විද්‍යාවකි. සාමාන්‍ය තත්වයන් යටතේ මිලි ලීටර් 1000 සිට 1200 දක්වා එක් දිනක් තුළ මුදා හරිනු ලැබේ.
දියවැඩියාව සමඟ දිනපතා ඩයුරිසිස් මිලි 4000-10 000 කි. හේතු:
- අතිරික්ත ග්ලූකෝස්, අයන, සීටී සහ නයිට්රජන් සංයෝග ඉවත් කිරීම නිසා සිදුවන මුත්රා වල හයිපෝරෝස්මියාව. මේ අනුව, ග්ලෝමෙරුලි වල තරල පෙරීම උත්තේජනය වන අතර නැවත අවශෝෂණය වීම වළක්වයි.
- දියවැඩියා ස්නායු රෝග නිසා ඇතිවන නැවත අවශෝෂණය හා බැහැර කිරීම උල්ලං lation නය කිරීම,
- පොලිඩිප්සියා.
ඉන්සියුලින් සහ මේද පරිවෘත්තීය
ඉන්සියුලින් වල බලපෑම යටතේ අක්මාවට ගබඩා කළ හැක්කේ ග්ලයිකොජන් ප්‍රමාණයක් පමණි. අක්මාවට ඇතුළු වන අතිරික්ත ග්ලූකෝස් පොස්පරීකරණය කිරීමට පටන් ගන්නා අතර එමඟින් සෛල තුළ රඳවා ගනු ලැබේ, නමුත් පසුව ඒවා ග්ලයිකෝජන් වෙනුවට මේදය බවට පරිවර්තනය වේ.
මේදය බවට මෙම පරිවර්තනය ඉන්සියුලින් සෘජුවම නිරාවරණය වීමේ ප්‍රති result ලයක් වන අතර මේද අම්ල ක්‍රියාවලියේදී ඇති වන රුධිරය ඇඩිපෝස් පටක වලට ප්‍රවාහනය කෙරේ. රුධිරයේ මේද ලිපොප්‍රෝටීන වල කොටසක් වන අතර එය ධමනි සිහින් වීම සඳහා වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. මෙම ව්යාධිවේදය නිසා, එය ආරම්භ විය හැකිය:
- embolism
- හෘදයාබාධ.
ඇඩිපෝස් පටක සෛල මත ඉන්සියුලින් ක්‍රියා කිරීම අක්මා සෛල කෙරෙහි එහි බලපෑමට සමාන ය, නමුත් අක්මාව තුළ මේද අම්ල සෑදීම වඩාත් ක්‍රියාකාරී වේ, එබැවින් ඒවා එයින් ඇඩිපෝස් පටක වලට මාරු කරනු ලැබේ. සෛලවල ඇති මේද අම්ල ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ ලෙස ගබඩා වේ.
ඉන්සියුලින් වල බලපෑම යටතේ, ලිපිඩ නිෂේධනය හේතුවෙන් ඇඩිපෝස් පටක වල ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ බිඳවැටීම අඩු වේ. මීට අමතරව, ඉන්සියුලින් සෛල මගින් මේද අම්ල සංශ්ලේෂණය සක්‍රීය කරන අතර ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ සංස්ලේෂණය සඳහා අවශ්‍ය වන ග්ලිසරෝල් සමඟ ඒවා සැපයීමට සම්බන්ධ වේ. මේ අනුව, කාලයත් සමඟ දියවැඩියා රෝගයේ කායික විද්යාව ඇතුළුව මේදය එකතු වේ.
මේද පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට ඉන්සියුලින් වල බලපෑම ආපසු හැරවිය හැකි අතර, එහි අඩු මට්ටම සමඟ ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ නැවතත් මේද අම්ල හා ග්ලිසරෝල් ලෙස බෙදී යයි. මෙයට හේතුව ඉන්සියුලින් ලිපිපේස් නිෂේධනය කරන අතර එහි පරිමාව අඩු වූ විට ලිපොලිසිස් සක්‍රීය වීමයි.
ට්‍රයිග්ලිසරයිඩවල ජල විච්ඡේදනය අතරතුර ඇති වන මේද රහිත අම්ල එකවර රුධිරයට ඇතුළු වන අතර පටක සඳහා බලශක්ති ප්‍රභවයක් ලෙස භාවිතා කරයි. මෙම අම්ලවල ඔක්සිකරණය ස්නායු සෛල හැර අනෙකුත් සියලුම සෛලවල විය හැකිය.
මේද කුට්ටි වලින් ඉන්සියුලින් හිඟයක් ඇති විට නිකුත් වන මේද අම්ල වැඩි ප්‍රමාණයක් නැවත අක්මාව විසින් අවශෝෂණය කරගනී. අක්මා සෛල වලට ඉන්සියුලින් නොමැති විට පවා ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ සංස්ලේෂණය කළ හැකිය. මෙම ද්රව්යයේ lack නතාවයෙන්, කුට්ටි වලින් නිකුත් වන මේද අම්ල ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ් ආකාරයෙන් අක්මාව තුළ එකතු වේ.
මේ හේතුව නිසා ඉන්සියුලින් iency නතාවයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින් බර අඩු කර ගැනීමේ සාමාන්‍ය ප්‍රවණතාව නොතකා අක්මාව තුළ තරබාරුකම ඇති කරයි.
ලිපිඩ හා කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය දුර්වල වීම
දියවැඩියාවේදී, ඉන්සියුලින් ග්ලූකොජන් දර්ශකය පහත හෙලනු ලැබේ. මෙයට හේතුව ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය අඩුවීම මෙන්ම ග්ලූකොජන් නිෂ්පාදනය වැඩි වීමයි.
දියවැඩියා රෝගයේ ලිපිඩ පරිවෘත්තීයතාවයේ අක්‍රමිකතා ගබඩා කිරීම දුර්වල ලෙස උත්තේජනය කිරීම සහ සංචිත බලමුලු ගැන්වීම වැඩි කිරීම මගින් ප්‍රකාශ වේ. ආහාර ගැනීමෙන් පසු, පශ්චාත් අවශෝෂණ තත්වයකදී:
- අක්මාව
- මාංශ පේශි
- ඇඩිපෝස් පටක.
ජීර්ණ නිෂ්පාදන සහ ඒවායේ පරිවෘත්තීය මේද හා ග්ලයිකෝජන් ලෙස ගබඩා කරනවා වෙනුවට රුධිරයේ සංසරණය වේ. චක්‍රීය ක්‍රියාවලීන් ද යම් ප්‍රමාණයකට පැන නගී, උදාහරණයක් ලෙස ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් සහ ග්ලයිකොලිසිස් ක්‍රියාවලීන් එකවර සිදුවන අතර මේදය බිඳවැටීමේ හා සංස්ලේෂණය කිරීමේ ක්‍රියාවලිය.
සෑම ආකාරයකම දියවැඩියාව සංලක්ෂිත වන්නේ ග්ලූකෝස් ඉවසීම අඩු වීමෙනි, එනම් ආහාර ගැනීමෙන් පසු හෝ හිස් බඩක් මත පවා හයිපර්ග්ලූකෝසෙමියාව.
හයිපර්ග්ලූකොසිමියා රෝගයට ප්රධාන හේතු:
- ඉන්සියුලින් නොමැති විට HLBT-4 ඇඩිපොසයිට් හා මයෝසයිට් මතුපිටට නිරාවරණය නොවන බැවින් ඇඩිපෝස් පටක සහ මාංශ පේශි භාවිතය සීමිතය. ග්ලූකෝස් ග්ලයිකෝජන් ලෙස ගබඩා කළ නොහැක,
- අක්මාව තුළ ඇති ග්ලූකෝස් ග්ලයිකොජන් ස්වරූපයෙන් ගබඩා කිරීම සඳහා භාවිතා නොකෙරේ, මන්ද ඉන්සියුලින් අඩු පරිමාවක් සහ ග්ලූකගන් වැඩි පරිමාවක් සහිතව ග්ලයිකෝජන් සින්තසේස් අක්‍රීයයි,
- අක්මා ග්ලූකෝස් මේදය සංස්ලේෂණය සඳහා භාවිතා නොවේ. ග්ලයිකොලිසිස් සහ පයිරුවෙට් ඩයිහයිඩ්‍රොජිනස් එන්සයිම නිෂ්ක්‍රීය ස්වරූපයෙන් පවතී. මේද අම්ල සංශ්ලේෂණයට අවශ්‍ය ග්ලූකෝස් ඇසිටිල්-කෝඒ බවට පරිවර්තනය කිරීම නිෂේධනය කර ඇත.
- අඩු ඉන්සියුලින් සාන්ද්‍රණයකින් ග්ලූකෝනොජෙනිස් මාර්ගය සක්‍රීය වන අතර ග්ලිසරෝල් සහ ඇමයිනෝ අම්ල වලින් ග්ලූකෝස් සංශ්ලේෂණය කළ හැකිය.
දියවැඩියාවේ තවත් ලක්ෂණයක් වන්නේ ලිපොප්‍රෝටීන, කීටෝන් සිරුරු සහ රුධිරයේ නිදහස් මේද අම්ල මට්ටම ඉහළ යාමයි. ආහාරයට ගත හැකි මේද ඇඩිපෝස් පටක වල තැන්පත් නොවන්නේ ඇඩිපොසයිට් ලයිපේස් ක්‍රියාකාරී ස්වරූපයෙන් පවතින බැවිනි.
රුධිරයේ නිදහස් මේද අම්ලවල ඉහළ අන්තර්ගතයක් දිස්වේ. මේද අම්ල අක්මාව මගින් අවශෝෂණය කර ගන්නා අතර සමහර ඒවා ට්‍රයැසයිල්ග්ලිසරෝල් බවට පරිවර්තනය වන අතර ඒවා VLDL හි කොටසක් ලෙස රුධිරයට ඇතුල් වේ. මේද අම්ල යම් ප්‍රමාණයක් අක්මාව මයිටොකොන්ඩ්‍රියා තුළ β- ඔක්සිකරණයට ඇතුළු වන අතර සාදන ලද ඇසිටිල්-කෝඒ කීටෝන් සිරුරු සංස්ලේෂණය සඳහා යොදා ගනී.
ශරීරයේ විවිධ පටක වල ඉන්සියුලින් හඳුන්වාදීමත් සමඟ මේද සංශ්ලේෂණය සහ ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ් ලිපිඩ බිඳවැටීම වේගවත් වන බව පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට ඉන්සියුලින් බලපායි. දුර්වල ලිපිඩ පරිවෘත්තීය යනු මේදය ගබඩා කිරීම වන අතර එය අහිතකර අවස්ථාවන්හිදී බලශක්ති අවශ්‍යතා සපුරාලීමට උපකාරී වේ.
CAMP හි අධික පෙනුම ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය අඩුවීමට සහ HDL සහ VLDL හි අඩුවීමට හේතු වේ. HDL හි අඩුවීමක ප්‍රති cell ලයක් ලෙස සෛල පටල වලින් කොලෙස්ටරෝල් රුධිර ප්ලාස්මාවට බැහැර කිරීම අඩු වේ. කොලෙස්ටරෝල් කුඩා යාත්රා වල බිත්තිවල තැන්පත් වීමට පටන් ගන්නා අතර එය දියවැඩියා ඇන්ජියෝපති සහ ධමනි සිහින් වීම ඇති කරයි.
VLDL හි අඩුවීමේ ප්‍රති result ලයක් ලෙස අක්මාව තුළ මේදය එකතු වන අතර එය සාමාන්‍යයෙන් VLDL හි කොටසක් ලෙස බැහැර කරයි. ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය යටපත් කර ඇති අතර එමඟින් ප්‍රතිදේහ සෑදීම අඩුවීමට හේතු වන අතර පසුව දියවැඩියා රෝගීන් ප්‍රමාණවත් නොවීම බෝවන රෝග සඳහා හේතු වේ. ප්‍රෝටීන් පරිවෘත්තීය දුර්වලතා ඇති පුද්ගලයින් ෆුරුන්කුලෝසිස් රෝගයෙන් පෙළෙන බව දන්නා කරුණකි.
විය හැකි සංකූලතා
මයික්‍රොඇන්ජියෝපති යනු දියවැඩියා ග්ලෝමෙරුලෝන්ෆ්‍රයිටිස් වේ. දියවැඩියා රෙටිනෝපති නිසා දියවැඩියාව ඇති පුද්ගලයින්ට 70-90% අතර පෙනීම නැති වේ. විශේෂයෙන් දියවැඩියා රෝගීන්ට ඇසේ සුද ඇති වේ.
HDL හි lack නතාවය හේතුවෙන් සෛල පටලවල අතිරික්ත කොලෙස්ටරෝල් ඇතිවේ. එමනිසා, කිරීටක හෘද රෝග හෝ මකාදැමීමේ එන්ඩර්ටයිටිස් ඇතිවිය හැක. මේ සමඟම, නෙෆ්රයිටිස් සමඟ ක්ෂුද්ර චිකිත්සාව සෑදී ඇත.
දියවැඩියාවේදී, ආවර්තිතා රෝග ඇතිවන්නේ විදුරුමස් - ආවර්තිතා - ආවර්තිතා රෝගයෙනි. දියවැඩියා රෝගීන් තුළ දත් ව්‍යුහයට බාධා ඇති වන අතර ආධාරක පටක වලටද බලපෑම් ඇති වේ.
මෙම අවස්ථා වලදී මයික්‍රොවේසල් වල ව්යාධි විද්‍යාවට හේතු බොහෝ විට, සනාල බිත්තියේ ප්‍රෝටීන සමඟ ග්ලූකෝස් ආපසු හැරවිය නොහැකි හරස් සම්බන්ධතාවයක් ඇති කිරීමයි. මෙම අවස්ථාවේ දී, පට්ටිකා සනාල බිත්තියේ සිනිඳු මාංශ පේශි සංරචක වර්ධනය උත්තේජනය කරන සාධකයක් ස්‍රාවය කරයි.
මේද පරිවෘත්තීය ආබාධ අක්මාව තුළ මේද අක්මාව තුලට විනිවිද යාම වැඩි වන අතර ලිපිඩ නැවත සංශ්ලේෂණය වේ. සාමාන්‍යයෙන් ඒවා VLDL ස්වරූපයෙන් බැහැර කරනු ලැබේ, එය සෑදීම ප්‍රෝටීන පරිමාව මත රඳා පවතී. මේ සඳහා CHZ කාණ්ඩයේ පරිත්‍යාගශීලීන්, එනම් කොලීන් හෝ මෙතියොනීන් අවශ්‍ය වේ.
කොලීන් සංශ්ලේෂණය මගින් අග්න්‍යාශ නාලිකා එපිටිලියම් මගින් නිපදවන ලිපොකේන් උත්තේජනය කරයි. එය නොමැතිකම අක්මාවේ ස්ථුලතාවයට හේතු වන අතර සම්පූර්ණ හා දූපත් වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති කරයි.
ඉන්සියුලින් iency නතාවය බෝවන රෝග සඳහා අඩු ප්‍රතිරෝධයක් දක්වයි. මේ අනුව, ෆුරුන්කුලෝසිස් සෑදී ඇත.
මෙම ලිපියේ වීඩියෝවෙන් ශරීරයට ඉන්සියුලින් ඇති කරන බලපෑම ගැන කතා කරනු ඇත.
