දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ සංඛ්‍යාව අඛණ්ඩව වැඩිවීම සහ එහි ප්‍රමාද වූ සනාල සංකූලතා මෙම රෝගය ගෝලීය ගැටලුවක් ලෙස ශ්‍රේණිගත කරයි.
දියවැඩියා රෝගය කාර්මිකව සංවර්ධිත හා යටිතල පහසුකම් සහිත රටවල් හෝ de න සංවර්ධිත රාජ්‍යයන්ගෙන් ඉතිරි නොවේ. ලොව පුරා දියවැඩියා රෝගීන් මිලියන 150 ක් පමණ සිටින බව ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානය ගණන් බලා තිබේ. තවද රෝගයේ වාර්ෂික වැඩිවීම 5-10% කි.
අද රුසියාවේ දියවැඩියා රෝගීන් මිලියන 2.5 ක් පමණ ලියාපදිංචි වී ඇත. හඳුනා නොගත් රෝගීන් සංඛ්‍යාව දළ වශයෙන් මිලියන 8 කට සමාන බැවින් මෙම අගය අවසාන නොවේ. සරලව කිවහොත් රුසියාවේ ජනගහනයෙන් 5% ක් දියවැඩියාවෙන් පෙළේ. මෙයින් 90% කට දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව තිබේ.
දියවැඩියාවේ වඩාත් සුලභ සංකූලතා වන්නේ හෘද වාහිනී රෝග වන අතර එය 70% ක්ම ආපසු හැරවිය නොහැකි ව්‍යසනකාරී ප්රති .ල වලට තුඩු දෙයි. මේ හේතුව නිසා ඇමරිකානු හෘද රෝග සංගමය මෙම රෝගය හෘද වාහිනී රෝගයක් ලෙස ශ්‍රේණිගත කළේය.
අවදානම් සාධක
Postprandial hyperglycemia යනු සාමාන්‍ය සාමාන්‍ය ආහාර වේලකට පසු රුධිරයේ සීනි ප්‍රමාණය 10 mmol / L හෝ ඊට වැඩි වේ. සනාල දියවැඩියාවේ ප්‍රමාද වූ සංකූලතා වල ව්යාධිජනක ක්‍රියාවලියේදී පශ්චාත් හා පසුබිම් හයිපර්ග්ලයිසිමියා වල වැදගත්කම ඇදහිය නොහැකි තරම් ඉහළ ය. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ පරිවෘත්තීය ආබාධ රුධිර නාල සහ හෘදයට අවදානම් සාධක ගණනාවක් සාදයි.
- තරබාරුකම
- ධමනි අධි රුධිර පීඩනය.
- ෆයිබ්‍රිනොජන් සහ ප්ලාස්මිනොජන් සක්‍රීය කරන ඉහළ ප්‍රතිරෝධක 1.
- හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියාව.
- ඩිස්ලිපිඩිමියා, ප්රධාන වශයෙන් අඩු HDL කොලෙස්ටරෝල් (ඉහළ l නත්ව ලිපොප්‍රෝටීන) සහ හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩියා මගින් සංලක්ෂිත වේ.
- ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය.
කිරීටක හෘද රෝග වලින් සිදුවන මරණ හා දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ මෙම රෝගයේ මාරාන්තික නොවන ප්‍රකාශයන් එකම වයසේ සිටින පුද්ගලයින්ට වඩා 3-4 ගුණයකින් වැඩි නමුත් දියවැඩියාව නොමැති අයයි.
එබැවින්, ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය සහ හයිපර්ග්ලයිසිමියාව ඇතුළු දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවෙහි හඳුනා නොගත් අවදානම් සාධක සහ සාධක මෙම රෝගීන් තුළ සනාල ධමනි ස්‍රාවය වීමේ වේගවත් වර්ධනය සඳහා වගකිව යුතුය.
ඉහළ සීනි පාලනය පිළිබඳ පොදු දර්ශකයන් (ග්ලයිකේටඩ් හීමොග්ලොබින්, නිරාහාර ග්ලයිසිමියාව) දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ හෘද වාහිනී සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම සම්පූර්ණයෙන් පැහැදිලි නොකරයි. ඔප්පු කර ඇති අවදානම් සාධක අතර:
- ධමනි අධි රුධිර පීඩනය.
- පාරම්පරික නැඹුරුතාවයක්.
- ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවය (පිරිමින්ට වැඩි අවදානමක් ඇත).
- ඩිස්ලිපිඩිමියා.
- වයස.
- දුම් පානය.
පසු කාලීන ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය
එහෙත්, පුළුල් අධ්‍යයනයන්හි ප්රති results ල පෙන්වා දී ඇති පරිදි, කිරීටක හෘද රෝග හා ධමනි සිහින් වීම වර්ධනය කිරීමේදී පශ්චාත් පශ්චාත් ග්ලයිසිමියාව සමානව වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. විවිධ වර්ගයේ හයිපර්ග්ලයිසිමියා වල මරණ අවදානම තක්සේරු කරන ඩෙකෝඩ් සායනික අධ්‍යයනයකින් පෙන්නුම් කළේ පශ්චාත් පසු ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය ග්ලයිකේටඩ් හීමොග්ලොබින් වලට වඩා පුරෝකථනය කළ හැකි ස්වාධීන අවදානම් සාධකයකි.
මෙම අධ්‍යයනයෙන් සනාථ වූයේ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ අහිතකර හෘද වාහිනී ප්රති come ල ඇතිවීමේ අවදානම තක්සේරු කිරීමේදී යමෙකු නිරාහාරව සිටීම GbA1c ග්ලූකෝස් මට්ටම පමණක් නොව ආහාර වේලකට පැය 2 කට පසු රුධිර ග්ලූකෝස් ද සැලකිල්ලට ගත යුතු බවයි.
වැදගත්! නිරාහාරව සිටීම සහ පසු කාලීන ග්ලයිසිමියාව අතර සම්බන්ධය නිසැකවම පවතී. ආහාර වේලෙහි ලැබෙන කාබෝහයිඩ්රේට් ප්‍රමාණය සමඟ ශරීරයට සැමවිටම සාර්ථකව මුහුණ දිය නොහැකි අතර එය ග්ලූකෝස් සමුච්චය වීමට හෝ මන්දගාමී වීමට හේතු වේ. මෙහි ප්රති As ලයක් ලෙස ආහාර ගැනීමෙන් පසු ග්ලයිසිමියා මට්ටම සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වන අතර දිවා කාලයේදී පහත වැටෙන්නේ නැති අතර රුධිරයේ සීනි නිරාහාරව සිටීමේ ප්‍රමිතිය පවා පවත්වාගෙන යයි.
හෘද වාහිනී පද්ධතියේ රෝග ඇතිවීමේ අවදානම තක්සේරු කිරීම සඳහා, ආහාර ගැනීම සමඟ කෙලින්ම සම්බන්ධ වන දියවැඩියා රෝගයේ රුධිරයේ ඇති ග්ලූකෝස් උච්ච මට්ටම ග්ලූකෝස් නිරාහාරයට වඩා වැදගත් යැයි උපකල්පනයක් ඇත.
රෝගියාට දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ සනාල හා ක්ෂුද්‍ර චක්‍රීය සංකූලතා ඇති බවට සලකුණු තිබේ නම්, මෙයින් ඇඟවෙන්නේ දියවැඩියා රෝගයේ සායනික රෝග ලක්ෂණ හඳුනා ගැනීමට බොහෝ කලකට පෙර පශ්චාත් පශ්චාත් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව ඇති වූ බවත්, ඉහළ සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම දීර් period කාලයක් තිස්සේ පැවති බවත්ය.
පසුගිය වසර කිහිපය තුළ දියවැඩියා රෝගයේ යැයි කියනු ලබන යාන්ත්‍රණයන් පිළිබඳව ප්‍රබල මතයක් පවතී. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවට හේතු වන්නේ දුර්වල ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය සහ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයයි. එහි වර්ධනය රඳා පවතින්නේ අත්පත් කරගත් හෝ සංජානනීය සාධකවල එකතුවක් මත ය.
නිදසුනක් ලෙස, හෝමියස්ටැසිස් යාන්ත්‍රණය සංකීර්ණ අක්මාව - ඉවත් කළ පටක - අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛලවල ප්‍රතිපෝෂණ පද්ධතිය මත රඳා පවතින බව සොයා ගන්නා ලදී. දියවැඩියා රෝගයේ ව්යාධිජනක අවධියේදී, ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ මුල් අවධියක් නොමැතිකම ඉතා වැදගත් වේ.
ග්ලයිසිමියාව දිවා කාලයේදී උච්චාවචනය වන අතර ආහාර ගැනීමෙන් පසු උපරිම මට්ටම් කරා ළඟා වන බව රහසක් නොවේ. නිරෝගී පුද්ගලයින් තුළ ඉන්සියුලින් මුදා හැරීමේ යාන්ත්‍රණය මනාව තහවුරු වී ඇති අතර ආහාරවල පෙනුමට සහ සුවඳට ප්‍රතිචාරයක් ද ඇතුළුව ග්ලූකෝස් රුධිරයට මුදා හැරීමට දායක වේ.
නිදසුනක් වශයෙන්, ග්ලූකෝස් ඉවසීම (එන්ටීජී) හෝ දියවැඩියාව නොමැති පුද්ගලයින් තුළ, ග්ලූකෝස් නැවත පිරවීම ඉන්සියුලින් ක්ෂණිකව ස්‍රාවය වීමට හේතු වන අතර මිනිත්තු 10 කට පසු එහි උපරිම අගය කරා ළඟා වේ. මෙය දෙවන අදියර අනුගමනය කිරීමෙන් පසුව, එහි උපරිමය මිනිත්තු 20 කින් සිදු වේ.
දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සහ එන්ටීජී සමඟ මෙම පද්ධතිය තුළ අසමත් වීමක් සිදු වේ. ඉන්සියුලින් ප්‍රතිචාරය සම්පූර්ණයෙන්ම හෝ අර්ධ වශයෙන් නොපැවතී (ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ මුල් අවධිය), එනම් එය ප්‍රමාණවත් හෝ ප්‍රමාද නොවේ. රෝගයේ බරපතලකම මත පදනම්ව, දෙවන අදියර දුර්වල හෝ නඩත්තු කළ හැකිය. බොහෝ විට එය ග්ලූකෝස් ඉවසීමට සමානුපාතික වන අතර ඒ සමඟම ග්ලූකෝස් ඉවසීම දුර්වල නොවේ.
අවධානය යොමු කරන්න! ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ මුල් අවධිය ග්ලූකෝස් භාවිතා කරන කාලය වන විට පර්යන්ත පටක සැකසීමට සහ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය ජය ගැනීමට දායක වේ.
මීට අමතරව, මුල් අවධිය නිසා අක්මාව මගින් ග්ලූකෝස් නිපදවීම යටපත් කරනු ලබන අතර එමඟින් පශ්චාත් පසු ග්ලයිසිමියාව වැළැක්විය හැකිය.
නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව
රෝගය වර්ධනය වන විට, හයිපර්ග්ලයිසිමියාව මගින් ප්‍රමුඛ කාර්යභාරය ඉටු කරන අතර, බීටා සෛලවල ක්‍රියාකාරිත්වය නැති වී ස්පන්දන සෛල විනාශ වේ, ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ ස්පන්දන ස්වභාවය කඩාකප්පල් වන අතර මෙය තවදුරටත් ග්ලයිසිමියාව වැඩි කරයි.
මෙම ව්යාධි වෙනස්කම් වල ප්රති, ලයක් වශයෙන්, සංකූලතා ඉක්මනින් වර්ධනය වේ. දියවැඩියා ඇන්ජියෝපති පෙනුමට සහභාගී වන්න:
- ඔක්සිකාරක ආතතිය.
- ප්‍රෝටීන වල එන්සයිම නොවන ග්ලයිකේෂන්.
- ග්ලූකෝස් ස්වයංක්‍රීයකරණය.
හයිපර්ග්ලයිසිමියාව මෙම ක්‍රියාවලීන්ගේ පෙනුමේ යාන්ත්‍රණයන්හි ප්රධාන කාර්යය ඉටු කරයි. අධික නිරාහාර හයිපර්ග්ලයිසිමියාව හඳුනා ගැනීමට පෙර පවා බීටා සෛල වලින් 75% ක් ඔවුන්ගේ ක්‍රියාකාරිත්වය නැති කර ගන්නා බව සනාථ වේ. වාසනාවකට මෙන්, මෙම ක්රියාවලිය ආපසු හැරවිය හැකිය.
අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල ගතික තත්වයක පවතින බව විද්‍යා ists යින් සොයාගෙන ඇත, එනම් ඒවා නිරන්තරයෙන් යාවත්කාලීන වන අතර බීටා-සෛල ස්කන්ධය ඉන්සියුලින් හෝමෝනය සඳහා ශරීරයේ අවශ්‍යතාවයන්ට අනුගත වේ.
නමුත් නිරන්තර නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සමඟ, උග්ර ග්ලූකෝස් උත්තේජනයට ඉන්සියුලින් සමඟ ප්‍රමාණවත් ලෙස ප්‍රතිචාර දැක්වීමට බීටා සෛලවලට ඇති හැකියාව බෙහෙවින් අඩු වේ. ග්ලූකෝස් පැටවීම සඳහා මෙම ප්‍රතිචාරය නොමැති වීම ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ 1 වන සහ 2 වන අදියරයන් උල්ලං with නය කිරීමකි. ඒ අතරම, නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව බීටා සෛල වලට ඇමයිනෝ අම්ලවල බලපෑම බලපායි.
ග්ලූකෝස් විෂ වීම
නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියා හි ඇති ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය ආපසු හැරවිය හැකි ක්‍රියාවලියක් වන අතර එය කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය සාමාන්‍යකරණය කරයි. ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය කඩාකප්පල් කිරීමට නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියා වලට ඇති හැකියාව ග්ලූකෝස් විෂ බව ලෙස හැඳින්වේ.
නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියා පසුබිමට එරෙහිව වර්ධනය වූ මෙම ව්යාධිවේදය ද්විතියික ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධයට ප්රධාන හේතුවකි. ඊට අමතරව, ග්ලූකෝස් විෂ වීම නිසා බීටා සෛල පාළු වීමට හේතු වන අතර, ඒවායේ ස්‍රාවය වන ක්‍රියාකාරකම් අඩුවීම මගින් පෙන්නුම් කෙරේ.
ඒ අතරම, සමහර ඇමයිනෝ අම්ල, උදාහරණයක් ලෙස ග්ලූටමමින්, ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වයට සැලකිය යුතු ලෙස බලපායි, ග්ලූකෝස් අවශෝෂණය මොඩියුලේට් කරයි. එවැනි අවස්ථාවන්හිදී, රෝග විනිශ්චය නොකිරීම පරිවෘත්තීය නිෂ්පාදන සෑදීමේ ප්රති ence ලයකි - හෙක්සොසැමයින් (හෙක්සොසැමයින් ෂන්ට්).
මේ මත පදනම්ව, හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියාව සහ හයිපර්ග්ලයිසිමියාව නිසැකවම හෘද වාහිනී රෝග සඳහා ස්වාධීන අවදානම් සාධක ලෙස ක්‍රියා කළ හැකි බව පැහැදිලිය. පශ්චාත් හා පසුබිම් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව දියවැඩියා සංකූලතා වර්ධනයට සම්බන්ධ ව්යාධිජනක යාන්ත්රණ ගණනාවක් අවුලුවයි.
නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව යනු නිදහස් රැඩිකලුන්ගේ තීව්‍ර ලෙස ගොඩනැගීමට හේතු වන අතර එමඟින් ලිපිඩ අණු සමඟ බන්ධනය වී ධමනි ස්‍රාවය වීමේ මුල් අවධිය අවුස්සයි.
එන්ඩොතලියම් මගින් ස්‍රාවය කරන ප්‍රබල වාසෝඩිලේටරයක් වන NO අණුව (නයිට්‍රික් ඔක්සයිඩ්) බන්ධනය කිරීම, දැනටමත් යහපත් එන්ඩොතලියම් අක්‍රියතාව වැඩි කරන අතර සාර්ව චිකිත්සාව වර්ධනය වේගවත් කරයි.
නිදහස් රැඩිකලුන් නිශ්චිත සංඛ්‍යාවක් ශරීරයේ නිරන්තරයෙන් වීවෝ තුළ සෑදී ඇත. ඒ අතරම, ප්‍රතිඔක්සිකාරක ආරක්ෂණයේ ක්‍රියාකාරිත්වය සහ ඔක්සිකාරක මට්ටම (නිදහස් රැඩිකලුන්) අතර සමබරතාවයක් පවත්වා ගනී.
නමුත් සමහර තත්වයන් යටතේ, රැඩිකල් ප්‍රතික්‍රියාශීලී සංයෝග සෑදීම වැඩි වන අතර, එය අනිවාර්යයෙන්ම ඔක්සිකාරක ආතතියට තුඩු දෙන අතර, මෙම පද්ධති අතර අසමතුලිතතාවයක් සමඟ ඔක්සිකාරක ගණන වැඩි වීමත් සමඟ ජෛව සෛලීය අණු පරාජයට පත්වේ.
මෙම හානියට පත් අණු ඔක්සිකාරක ආතතියේ සලකුණු වේ. නිදහස් රැඩිකලුන්ගේ ඉහළ සැකැස්ම සිදුවන්නේ හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, ග්ලූකෝස් ස්වයංක්‍රීයව ඔක්සිකරණය වීම සහ ප්‍රෝටීන් ග්ලයිකේෂන් යාන්ත්‍රණයට එහි සහභාගීත්වය හේතුවෙනි.
නිදහස් රැඩිකලුන් විශාල සංඛ්‍යාවක් සයිටොටොක්සික් වන්නේ ඒවායේ සෑදීම අධික වූ විට ය. ඔවුන් දෙවන හෝ අතිරේක ඉලෙක්ට්‍රෝනය වෙනත් අණු වලින් අල්ලා ගැනීමට උත්සාහ කරන අතර එමඟින් සෛල, පටක සහ අවයව වල ව්‍යුහයට බාධා ඇති වේ.
දියවැඩියා රෝගය සහ ධමනි සිහින් වීම වර්ධනය කිරීමේ ක්‍රියාවලියේදී, සහභාගී වන අතිරික්ත නිදහස් රැඩිකලුන් හා ඔක්සිකාරක ආතතිය එය බව තහවුරු වී ඇත.
- ඉන්සියුලින් iency නතාවයට සමගාමීව;
- හයිපර්ග්ලයිසිමියාවට මග පාදයි.
කිරීටක යාත්රා වල එන්ඩොතලියම් ක්‍රියාකාරිත්වයේ මූලික රෝග ලක්ෂණය හයිපර්ග්ලයිසිමියාව විය හැකිය.
පශ්චාත් පශ්චාත් හයිපර්ග්ලයිසිමියා ප්රතිකාර කිරීම
කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය සඳහා වන්දි ලබා ගැනීම සඳහා, පහත සඳහන් පියවරයන් අනුගමනය කිරීම තාර්කික ය:
- සමබර ආහාර වේලක;
- ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් වලදී;
- drug ෂධ චිකිත්සාවේ.
අවධානය යොමු කරන්න! දියවැඩියාවට treatment ලදායී ලෙස ප්රතිකාර කිරීම සඳහා වැදගත් සාධකයක් වන්නේ උප කැලරි සහිත ආහාර වේලක් සහ ප්‍රමාණවත් ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් ය. ආහාර වේලට කාබෝහයිඩ්රේට් සහ විශේෂයෙන් පිරිපහදු කළ අයගේ සාමාන්‍ය සීමාවක් තිබිය යුතුය. මෙම පියවරයන් පශ්චාත් පශ්චාත් හයිපර්ග්ලයිසිමියා වර්ධනයට බාධාවක් වන අතර දවස පුරා එහි සාමාන්‍යකරණයට බලපායි.
ආහාර සහ ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් වලට පමණක්, රීතියක් ලෙස, අක්මාව විසින් අධික රාත්‍රී ග්ලූකෝස් නිපදවීමක් සමඟ කටයුතු කළ නොහැකි අතර, එය අධික නිරාහාරව හා පසු කාලීන ග්ලයිසිමියා රෝගයට හේතු වේ.
ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයට බලපාන ප්රධාන සම්බන්ධකය හයිපර්ග්ලයිසිමියාව බැවින් දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා drug ෂධ ප්‍රතිකාරය පිළිබඳ ප්‍රශ්නය සෑම විටම පැන නගී. බොහෝ විට මේ සඳහා සල්ෆොනිලියුරියා ව්‍යුත්පන්නයන් භාවිතා වේ.
මෙම කාණ්ඩයේ ugs ෂධ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වැඩි කරන අතර නිරාහාර ග්ලයිසිමියාව අඩු කරයි. නමුත් ඒවා පශ්චාත් පසුකාලීන හයිපර්ග්ලයිසිමියාව කෙරෙහි අවම බලපෑමක් ඇති කරයි.
මාරාන්තික හෘද වාහිනී සංකූලතා සහ පශ්චාත් පසු කාලීන හයිපර්ග්ලයිසිමියාව අතර ඇති සමීප සම්බන්ධතාවය වෛද්‍යවරුන් සහ රෝගියා සඳහා එක් අතකින් පශ්චාත් පශ්චාත් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව නිරන්තරයෙන් අධීක්ෂණය කිරීමේ කර්තව්‍යය වන අතර අනෙක් පැත්තෙන් ග්ලයිසිමියාව නිවැරදි කිරීම සඳහා ප්‍රාන්ඩියල් නියාමකයින් භාවිතා කිරීම.
අන්තරාසර්ග හෝමෝනය වන ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කිරීමකින් තොරව පශ්චාත් පශ්චාත් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව වැළැක්වීම කුඩා අන්ත්රය තුළ ඇති කාබෝහයිඩ්රේට් අවශෝෂණය සීමා කිරීමෙන් ඇකාර්බෝස් භාවිතා කළ හැකිය.
ආහාර ක්‍රියාවලියේදී බීටා සෛල මගින් ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කිරීමේ යාන්ත්‍රණයේ ඇමයිනෝ අම්ලවල (ග්ලූකෝස් හැර) සැලකිය යුතු කාර්යභාරය සනාථ කරන පර්යේෂණ දත්ත මත පදනම්ව, අධ්‍යයනය ආරම්භ කළේ බෙන්සොයික් අම්ලය, ෆීනයිලාලනීන්, ඇනලොග් වල සීනි අඩු කිරීමේ ප්රති on ල මත ය.
ඔවුන් විසින් උත්තේජනය කරන ලද ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය ආහාර ගැනීමෙන් පසු නිරෝගී පුද්ගලයින් තුළ එහි ස්වාභාවික මුල් ස්‍රාවයට සමීප වේ. මෙය පශ්චාත් කාල පරිච්ඡේදයේ උපරිම ග්ලූකෝස් අගයන් in ලදායී ලෙස අඩුවීමට හේතු වේ. Drugs ෂධ කෙටි, නමුත් ඉක්මන් බලපෑමක් ඇති කරයි, එයට ස්තූතිවන්ත වීමෙන් ආහාර ගැනීමෙන් පසු සීනි තියුණු ලෙස වැඩි වීම වළක්වා ගත හැකිය.
මෑතකදී, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීම පිළිබඳ ඇඟවීම් සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වී තිබේ. වඩාත්ම ගතානුගතික ඇස්තමේන්තු වලට අනුව, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් 40% කට පමණ ඉන්සියුලින් ප්රතිකාර අවශ්‍ය වේ. කෙසේ වෙතත්, හෝමෝනය ඇත්ත වශයෙන්ම ලැබෙන්නේ 10% ට වඩා අඩු ප්‍රමාණයකි.
දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය ආරම්භ කිරීම සඳහා සාම්ප්‍රදායික ඇඟවුම් නම්:
- දියවැඩියාවේ බරපතල සංකූලතා;
- ශල්‍ය මෙහෙයුම්;
- උග්ර මස්තිෂ්ක වාහිනී අනතුර;
- උග්ර හෘදයාබාධ;
- ගැබ් ගැනීම
- ආසාදන.
ග්ලූකෝස් විෂ වීම ඉවත් කිරීමට සහ නිදන්ගත මධ්‍යස්ථ හයිපර්ග්ලයිසිමියා හි බීටා සෛල ක්‍රියාකාරිත්වය නැවත ආරම්භ කිරීමට ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීමේ අවශ්‍යතාවය අද වෛද්‍යවරු හොඳින් දනිති.
දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ අක්මාව ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය effective ලදායී ලෙස අඩු කිරීම සඳහා ක්‍රියාවලි දෙකක් සක්‍රීය කිරීම අවශ්‍ය වේ:
- ග්ලයිකොජෙනොලිසිස්.
- ග්ලූකෝනොජෙනිස්.
ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව මගින් අක්මාව තුළ ඇති ග්ලූකෝනොජෙනොසිස්, ග්ලයිකොජෙනොලයිසිස් අඩු කිරීමට සහ ඉන්සියුලින් සඳහා පර්යන්ත සංවේදීතාව වැඩි දියුණු කිරීමට උපකාරී වන හෙයින්, මෙය දියවැඩියා රෝගයේ ව්යාධිජනක යාන්ත්‍රණයන් නිවැරදි කළ හැකිය.
දියවැඩියාව සඳහා ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරයේ ධනාත්මක ප්රති include ල අතරට:
- නිරාහාර හයිපර්ග්ලයිසිමියාව අඩුවීම සහ ආහාර ගැනීමෙන් පසු;
- අක්මාවේ ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය අඩුවීම සහ ග්ලූකෝනොජෙනොසිස්;
- ග්ලූකෝස් උත්තේජනය හෝ ආහාර පරිභෝජනයට ප්‍රතිචාරයක් ලෙස ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය වැඩි කිරීම;
- ලිපොප්‍රෝටීන සහ ලිපිඩ වල පැතිකඩෙහි ප්‍රතිදේහජනක වෙනස්කම් සක්‍රීය කිරීම;
- නිර්වායු හා වායු ග්ලයිකොලිසිස් වැඩි දියුණු කිරීම;
- ලිපිඩ ප්‍රෝටීන සහ ප්‍රෝටීන වල ග්ලයිසේෂන් අඩුවීම.
